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Picadura de garrapata en el perro

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Picadura de garrapata en el perroHa vuelto (South Central Kansas). El perro fue sacrificado con el diagnóstico de miocarditis, debido a la sospecha de exposición a la rabia

El 13 de diciembre de 2015, un boxeador de 4 años fue evaluado en el Hospital de Enseñanza Veterinaria de la Universidad Estatal de Kansas (KSU-VTH) por una picadura de garrapata. El perro había visitado al veterinario de su familia y, mientras los dueños del perro trabajaban con el veterinario en otra habitación, el perro fue arañado por una garrapata que quedó adherida al pelo de su espalda. La garrapata se eliminó con éxito, pero el perro comenzó a rascarse vigorosamente y pronto desarrolló una herida abierta en el sitio de la picadura de la garrapata y un área inflamada en la parte inferior de la espalda. Durante el examen, el perro estaba alerta y no presentaba anomalías clínicas significativas.

Se realizó una evaluación ecográfica de la herida para evaluar su profundidad y no fue notable. Se extrajo sangre para hematología y bioquímica sérica, y se tomaron muestras de citología.

Cuando los dueños del perro regresaron a la sala de examen, explicaron que el perro mostraba signos de emoción. El perro comenzó a actuar más alerta, pero los dueños creyeron que este era el comportamiento normal del perro después de que una garrapata lo arañó y lo sacaron. El perro, sin embargo, se negó a acostarse y se paseaba en círculos y gimoteaba. Los dueños también notaron que el perro había comenzado a vomitar con frecuencia. Los propietarios no proporcionaron medicamentos en este momento. El perro se volvió agresivo y comenzó a morder y rascar, y llamaron a un veterinario, quien pudo sedar al perro con clorhidrato de metadona (0.5 & nbsp, mg / kg por vía subcutánea) y midazolam (0.15 & nbsp, mg / kg por vía intramuscular). Después de la sedación, los dueños del perro no pudieron ubicar una clínica de patógenos transmitidos por la sangre en el área, y no pudieron costear el transporte del perro para la prueba de rabia.

Una hora más tarde, el perro se puso febril (39,2 & nbsp, ° C, 102,4 & nbsp, ° F). El comportamiento del perro cambió, ya que el perro caminaba de un lado a otro, gruñía y temblaba, además de intentar morderse la cara. Los propietarios dieron un historial de haber observado este comportamiento antes del evento y declararon que nunca antes habían visto a este perro actuar de esta manera. En este momento, los dueños declararon que el perro tenía vómitos, no orinaba ni defecaba. Los dueños no alimentaron ni dieron de beber al perro.

Tras el examen físico, el perro estaba letárgico y no comía. No podía pararse ni caminar y parecía tener convulsiones. El perro no pudo tragar. El perro no podía orinar, aunque los dueños no estaban seguros de si esto estaba relacionado con la falta de apetito o si el perro estaba deshidratado. El perro tenía una frecuencia respiratoria leve, una frecuencia cardíaca normal (122 latidos / min) y una frecuencia respiratoria normal (22 respiraciones / min). El perro jadeaba, tenía una frecuencia cardíaca de 98 latidos / min y una temperatura de 41,5 & nbsp, ° C (106,8 & nbsp, ° F). En la palpación abdominal, no hubo evidencia de dolor, dolor con la palpación profunda del área del abdomen o disminución de los ruidos intestinales. El perro no respondió a un estímulo doloroso.

El perro estuvo hospitalizado durante un período prolongado. Los dueños continuaron alimentando y dando de beber al perro, y observaron que el perro comía y bebía. No se produjeron vómitos ni diarrea durante este tiempo.

Resultados del hemograma completo (CBC), panel de química, análisis de orina {# sec4}

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El CBC demostró una leucocitosis (17,7 × 10 ^ 9 ^ & nbsp, células / L, rango de referencia: 5--12 × 10 ^ 9 ^ & nbsp, células / L). El panel de química reveló hiperbilirrubinemia (2,65 & nbsp, mg / dL, rango de referencia: & lt, 1,00 & nbsp, mg / dL) e hiperbilirrubinemia (directa, 2,73 & nbsp, mg / dL, rango de referencia: & lt, 0,70 & nbsp, mg / dL) . No se encontró bilirrubina en el análisis de orina.

Una radiografía simple de la columna lumbar reveló una gran opacidad de los tejidos blandos en los tejidos subcutáneos de la columna lumbar y una opacidad de los tejidos blandos de pequeña a moderada en el resto de la columna. Una tomografía computarizada (TC) del abdomen y el tórax ([Fig 1] (# fig1) {ref-type = "fig"}) reveló la presencia de un enfisema subcutáneo extenso en toda la cavidad abdominal y torácica con acumulaciones de líquido asociadas que se extiende a los planos fasciales de la pared abdominal, la pared torácica y los pulmones, con cantidades mínimas a moderadas de aire, líquido y gas fasciales a lo largo de la cavidad abdominal y torácica. Se observaron acumulaciones de líquido a lo largo de la columna lumbar. No había aire libre significativo dentro del abdomen o tórax. Había una cantidad moderada de grasa a lo largo de los músculos psoasilíaco. No hubo evidencia de neumotórax. Se realizó una laparotomía exploradora para una evaluación adicional de los hallazgos en la tomografía computarizada. Durante la laparotomía exploratoria, se observó que el paciente tenía pequeñas bolsas de aire llenas de aire en el epiplón y los ganglios linfáticos ilíacos izquierdos.

Después de una nueva reanimación de la paciente, fue trasladada al servicio médico general para una evaluación diagnóstica y manejo de su dolor. Se completó una resonancia magnética de la columna lumbar después de la transferencia. Las imágenes revelaron cambios degenerativos moderados a severos en toda la columna lumbar con los cambios degenerativos más prominentes ubicados en el espacio discal L5-S1. Había extensas colecciones de aire paravertebrales bilaterales que rodeaban el músculo psoas mayor derecho, el músculo psoas mayor izquierdo, el hueso ilíaco y los músculos paravertebrales, extendiéndose lateralmente desde el espacio discal en el nivel L5-S1 hasta la línea media de la espalda en el nivel L4-L5. y desde los músculos paravertebrales izquierdos a nivel T11-T12 hasta la línea media de la espalda. Los elementos posteriores estaban escleróticos y estrechaban el canal. Existieron extensiones de aire intradurales bajas a través de los tejidos blandos con una extensa afectación fascial en las áreas paravertebrales y paravertebrales. Se identificó que las raíces nerviosas L5 tienen un origen intradural con extensiones directas a las extensiones aéreas intradurales. Había colecciones de aire subaracnoideas bilaterales en el cono medular, que se extendían desde la unión toracolumbar hasta el nivel de las raíces nerviosas L5 ([Fig. 1] (# F1) {ref-type = "fig"}). La compresión de la médula espinal provocó una debilidad progresiva de ambas extremidades inferiores.

En la cirugía, la disección epidural e intradural reveló el aire en el espacio epidural llenando la porción extradural del canal espinal y comprimiendo la médula espinal. La médula espinal estaba hinchada, pálida y pulposa. El cuerpo vertebral T12 era severamente osteopénico con pérdida ósea moderada y anquilosis de los cuerpos vertebrales L5 y L4. Las raíces nerviosas L5, el espacio discal L5-S1 y el músculo psoas mayor izquierdo no eran visibles. El cuerpo vertebral L4 estaba esclerótico con pérdida ósea moderada a severa y anquilosis del cuerpo vertebral L5 y L4. Hubo una estenosis espinal lateral severa con un espolón óseo presente. El músculo psoas mayor derecho estaba edematoso y no había fibras musculares visibles. El músculo psoas mayor derecho fue reemplazado completamente por grasa. El pso izquierdo


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