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Diarrea de camote en perros

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Diarrea de boniato en perros virus

El virus de la diarrea del camote canino (DSSDV) es un virus de ARN monocatenario de sentido positivo del género Fusarium, familia Mymariviridae. DSSDV, y un virus estrechamente relacionado que es el primer virus dsRNA informado en Japón, son dos de los cuatro virus conocidos que pertenecen al género Mymarivirus. Los mymarivirus contienen cuatro genomas de dsRNA, pero solo codifican tres proteínas, a diferencia de otros virus fusariales. Los otros dos virus fusarios que pertenecen al género Mymarivirus son el virus del anillo negro del tomate japonés y el virus del anillo amarillo de la solanácea negra. El DSSDV se describió por primera vez en 2007 como el primer virus fusarial encontrado en perros y recibió su nombre debido a los síntomas que ocurren en los perros que son alimentados con batata.

Estructura

El genoma del virus es un ARN monocatenario de sentido positivo que tiene una longitud de 10.800 nucleótidos. El genoma se divide en tres marcos de lectura abiertos (ORF) que codifican la ARN polimerasa dependiente de ARN (ORF1), dos proteínas (ORF2 y ORF3) y dos proteínas adicionales que se encuentran en la región no traducida 3 '(UTR) de la genoma. ORF1 y ORF2 codifican una polimerasa y una proteína de cubierta, respectivamente. ORF3 codifica una supuesta proteína de movimiento. La proteína de la cubierta y la proteína de movimiento no son funcionales.

El genoma de DSSDV contiene cuatro grandes estructuras de tallo-bucle que se prevé que sean necesarias para la replicación y el empaquetamiento del virus. Las dos estructuras de vástago-bucle se encuentran en el UTR de 3 'y están en la orientación opuesta entre sí. Otra estructura de tallo-bucle se encuentra en ORF3 y una única estructura de tallo-bucle se encuentra en ORF1. Estas estructuras de tallo-bucle están ubicadas dentro de una región conservada que también contiene un motivo de dinucleótido GG conservado. La presencia de estas estructuras de tallo-bucle se comparte entre todos los virus fusariales. Las estructuras de tallo-bucle de DSSDV están en la misma orientación que la de otros virus fusariales.

Ciclo vital

Hospedadores y síntomas

Chen y col. detectó el virus en seis de 18 perros con trastornos gastrointestinales y sugirió que el virus puede ser la causa de los síntomas. Cuando se detectó DSSDV en perros en Alemania, los investigadores encontraron que los perros que habían ingerido batata desarrollaron diarrea en una semana, con otros síntomas que incluían vómitos y depresión. Los síntomas generalmente duraron menos de una semana y luego los perros no mostraron síntomas clínicos. En los perros que fueron tratados con antibióticos, el DSSDV ya no fue detectable en la sangre. Estos resultados muestran que el virus se replica en el tracto gastrointestinal de los perros.

Patogénesis

El DSSDV infecta varios tipos de células dentro del tracto gastrointestinal canino, incluidos el esófago, el estómago, el intestino y el recto. Se desconoce qué tipos de células infecta en el intestino y si causa apoptosis o muerte celular inducida por virus en estos tipos de células. En un perro que fue infectado experimentalmente con DSSDV, el virus se detectó en una variedad de tejidos, incluidos riñón, páncreas, bazo, hígado, pulmón, corazón, tiroides y ganglio linfático mesentérico. En el intestino, el virus se localiza en las células epiteliales del intestino proximal y se observa que las células epiteliales positivas al virus pierden su morfología característica y finalmente sufren degeneración y necrosis. Para determinar si DSSDV se replica en el núcleo, los investigadores investigaron la ubicación intracelular del genoma viral y la expresión de proteínas no estructurales (NS2A y NS2B) y proteínas estructurales (proteínas de la cápside VP3 y VP7). El genoma del virus estaba presente en el núcleo y se expresaron las proteínas no estructurales. Este es un hallazgo poco común, ya que la mayoría de los virus de ARN de sentido positivo replican su genoma en el citoplasma. Estos hallazgos son importantes ya que se cree que un virus de ARN monocatenario de sentido positivo, como DSSDV, replica su genoma dentro del citoplasma y luego importa el genoma de ARN de sentido positivo al núcleo para la transcripción viral. También es posible que las proteínas no estructurales estén asociadas con el ARN de sentido negativo y ayuden en su empaquetamiento.

Significación clínica

La mayoría de las cadenas de DSSDV no son patógenas y se replican en su tracto gastrointestinal sin causar signos clínicos. Durante el brote de 2005-2006 en Japón, muchos perros se vieron afectados clínicamente y algunos perros con estos signos clínicos requirieron hospitalización. Muchos de los perros afectados sobrevivieron, lo que sugiere que la patogenicidad del strn de Japón es menor que la de otros strns. La cadena patógena de DSSDV, aislado YG / 04/06, es virulenta para los perros. Los perros con este aislado estaban muy enfermos, un perro murió a causa de la enfermedad y los otros desarrollaron enteritis grave y hemorragia capilar sistémica. Los síntomas fueron graves y el virus causó una morbilidad significativa. La patogenicidad de la strn en perros es significativamente mayor que la de las otras strns probadas.

Patogenia viral

La patogenicidad del virus está determinada por su capacidad para causar una enfermedad significativa en los perros. El virus se replicó bien en los intestinos y produjo lesiones que variaron de leves a graves, que se acompañaron de daño capilar sistémico. El virus fue más virulento que otro virus aislado en 2004 de Thland. La mayoría de los perros afectados se mantuvieron al aire libre y, en general, se les alimenta con una dieta alta en proteínas, incluidas carnes y vísceras, y baja en almidón, como el arroz. Es posible que las dietas ricas en proteínas pudieran haber contribuido a la gravedad de las lesiones en estos perros. Es posible que los perros que murieron a causa de la enfermedad lo hicieran como resultado de infecciones bacterianas secundarias.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad en perros se realiza mediante el examen histopatológico de muestras intestinales. La presencia de una carga viral elevada en tejidos con lesiones histopatológicas sugiere la enfermedad. Dado que el diagnóstico etiológico depende de la recuperación del virus en cultivo de tejidos, es importante que los perros sean inoculados con el tejido que se utilizó para el aislamiento del virus. El curso clínico de la enfermedad es variable y la duración de la enfermedad clínica es muy variable. El virus se detectó en heces, contenido intestinal y tejidos de perros que no estaban clínicamente afectados. Por el contrario, el virus no se encontró en las heces de los perros enfermos. Los signos clínicos observados en perros con la enfermedad incluyeron pn abdominal, vómitos, diarrea y pérdida de peso. La enfermedad clínica en perros se acompañó de enteritis grave y congestión capilar de la mucosa intestinal. En algunos perros, el ciego estaba significativamente distendido y había líquido presente en el intestino. Además, hubo una pérdida de la arquitectura de las vellosidades. Las lesiones intestinales consistieron en necrosis y desprendimiento de la mucosa y se acompañaron de embotamiento de las vellosidades, dilatación de las criptas y enteritis linfoplasmocítica de moderada a grave. Las lesiones en estos perros fueron muy similares a las lesiones observadas en perros con linfosarcoma. Aunque se sospecha que la enfermedad en los perros resulta en una respuesta inmune debilitada, es posible que la enteritis observada se deba a un daño viral en la mucosa intestinal. Los perros que se recuperaron de la enfermedad lo hicieron a las pocas semanas de la aparición. En algunos perros, los signos clínicos pueden durar mucho tiempo, e incluso después de la resolución de los signos clínicos, el virus puede detectarse en el contenido intestinal, las heces y los tejidos de los perros. Esto no es


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